دانلود بررسی میزان آگاهی زنان باردار نسبت به غربالگری سرطان دهانه رحم

بررسی میزان آگاهی زنان باردار نسبت به غربالگری سرطان دهانه رحم پایان نامه بررسی میزان آگاهی زنان باردار نسبت به غربالگری سرطان دهانه رحم در 74 صفحه ورد قابل ویرایش

دسته بندی	علوم پزشکی
فرمت فایل	doc
حجم فایل	85 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	74

بررسی میزان آگاهی زنان باردار نسبت به غربالگری سرطان دهانه رحم

1-1 مـقدمــه

2-1 سرطان سرویکس

در ایالات متحده، کانسر سرویکس ششمین سرطان توپر شایع پس از کارسینوم پستان، ریه، کولورکتال، آندومتر و تخمدان می‌باشد. سن متوسط بیماران در زمان تشخیص 52 سال بوده و توزیع کانسر سرویکس دارای دو پیک 39-35 سالگی و 64-60 سالگی می‌باشد. کانسر سرویکس هنوز هم یکی از علل عمدة مرگ و میر ناشی از سرطان در بین زنان است. خطر ابتلا به سرطان سرویکس در مناطق جغرافیایی مختلف بسیار متفاوت است. (1)

3-1 عوامل خطر

1) نژاد : بروز کانسر سرویکس در آمریکایی‌های افریقایی تبار و در بومیان آمریکا حدود 2 برابر بیشتر از سفید پوستان و آسیایی‌ها است. این تفاوت‌ تا حدود زیادی به عوامل اجتماعی اقتصادی وابسته است (ارتباط معکوس). تفاوت نژادی در میزان بقای بیماران نیز تأثیر می‌گذارد.(1)

2) عوامل جنسی و تولید مثلی : اولین مقاربت جنسی قبل از سن 16 سالگی در مقایسه با اولین نزدیکی پس از 20 سالگی، خطر سرطان سرویکس را دو برابر افزایش می‌دهد همچنین خطر کانسر سرویکس با تعداد شرکای جنسی نسبت مستقیم دارد. عوامل خطر فوق مستقل از هم هستند افزایش تعداد زایمان‌ها هم به عنوان یک عامل خطر مجزا عمل می‌کند. شواهد اندکی در حمایت از ارتباط میان سن منارک، سن منوپوز یا خصوصیات قاعدگی‌ها و کارسینوم‌ سرویکس وجود دارد. (1)

3) ‌سیگار : عامل اتیولوژیک مهمی در ایجاد کارسینوم سلول سنگفرشی SCC سرویکس می‌باشد. خطر بروز بیماری در سیگاری‌ها دو برابر بیشتر است. بالاترین خطر مربوط به آنهایی است که برای مدت طولانی تعداد زیادی سیگار کشیده‌اند. سطح بالایی از نیکوتین در مخاط سرویکس سیگاری‌ها یافت می‌شود.(1)

4) مصرف ضدبارداری‌ها : با در نظر گرفتن عوامل مخدوش کننده، مصرف طولانی مدت (5 سال یا بیشتر) OCP خطر کانسر سرویکس را حدود 2 برابر افزایش می‌دهد. استفاده از روش‌های سدمکانیکی برای جلوگیری از بارداری، بخصوص نوع ترکیبی مکانیکی و شیمیایی خطر کانسر سرویکس را کاهش می‌دهد که احتمالاً ناشی از کاهش مواجهه با عوامل عفونی می‌باشد. (1)

5) سرکوب ایمنی : به نظر می‌رسد ایمنی سلولی در ایجاد کانسر سرویکس دخیل باشد. در زنان مبتلا به نقص ایمنی (ناشی از پیوند کلیه یا عفونت HIV) نه تنها خطر بیماری بیشتر است بلکه پیشرفت به مرحلة تهاجمی نیز سریعتر صورت می‌گیرد در زنان HIV مثبت مبتلا به کانسر سرویکس خطر عود و مرگ ناشی از کانسر بالاتر است.(1)

4-1       نقش ویروس پاپیلومای انسانی (HPV)

شواهد اپیدمیولوژیک حاکی از آن است که عفونت HPV در ایجاد SCC سرویکس نقش دارد. HPV DNA تقریباً در تمامی موارد (93%) کانسر سرویکس و ضایعات پیش ساز آن وجود دارد. به نظر نمی‌رسد عفونت HPV به تنهایی برای ایجاد کانسر سرویکس کافی باشد.

HPV باعث تشکیل زگیل در محل عفونت می شود. از میان بیش از 70 نوع مختلف HPV، 23 نوع ناحیة مقعدی تناسلی را آلوده می‌کنند. ویروس‌های با خطر سرطان زایی پایین شامل انواع 6، 11، 42، 43 و 44 با کوندیلوما آکومیناتا، مواردی از ضایعات اینترا اپی تلیال سنگفرشی (SIL) با درجة پایین و ندرتاً کانسر مهاجم همراهی دارند. ویروس‌های با خطر سرطان‌زایی شامل انواع 16، 18، 31، 45 و 56 معمولاً در زنان مبتلا به SIL درجه بالا (HGSIL) و سرطان مهاجم یافت می‌شوند. ویروس‌های با خطر سرطان‌زایی متوسط شامل انواع 33، 35، 41، 51 و 52 همراه با HGSIL و بعضاً کارسینوم مهاجم دیده شده‌اند.

عفونت HPV حاد سه پیامد بالینی به دنبال دارد : 1) عفونت ویروسی نهفته،
2) عفونت فعال که با پرولیفراسیون اپی تلیوم سنگفرشی به تومور‌های خوش خیم (زگیل) مشخص می‌گردد و 3) HPV با سرطان‌زایی بالا. در شروع دیسپلازی و کارسینوم سرویکس بخش‌های E6 وE7 ژنوم HPV اهمیت خاصی دارند. در HPV نوع 16 و 18 فرآورده‌های حاصل از E6 و E7 می‌توانند به ترتیب به محصولات ژن P53 و ژنهای سرکوبگر تومور رتینوبلاستوم (Rb) متصل شده و منجر به ترانسفورماسیون نئوپلاستیک گردند. (1)

حضور HPV به عنوان یک عامل ضروری اما ناکافی در پیدایش سرطان مهاجم سرویکس (SCC و آدنوکارسینوم) از سالها قبل پذیرفته شده است. اکثر عفونت‌های HPV خصوصاً مواردی که در سالهای نوجوانی و اوایل جوانی اتفاق افتاده‌اند، خودبخود پسرفت می‌کنند. انواع HPV براساس توانایی ایجاد نئوپلازی سرویس گروه‌بندی می‌شوند. آنهایی که ندرتاً در سرطان سرویکس یافت می‌شوند، جز ویروس‌های کم خطر و گروهی که حداقل گاهی در سرطان سرویکس یا CIN درجه بالا یافت می‌شوند، جزء ویروس‌های پرخطر تقسیم‌بندی می‌گردند (جدول 1-1).

جدول 1-1 : انواع ویروس پاپیلومای انسانی

انواع HPV کم خطر	6 ، 11
انواع HPV پرخطر	16، 18 ، 31، 33، 35، 39، 45، 51، 52، 56، 58، 59، 68

نکته : انواع 16 و 18 ویروس پاپیلومای انسانی سردستة گروه پرخطر HPV هستند. ویروس‌های پرخطر در بیش از 90% ضایعات پیش سرطانی درجة بالا و در بیش از 80% سرطان‌های مهاجم حضور دارند.

E6 و E7 مناطق ژنتیکی مهم در HPV هستند. فرآورده‌های پروتئینی این نواحی به ترتیب با ژن‌های سرکوبگر تومور p53 و pRB ترکیب شده و آنها را از کار می‌اندازند. به نظر می‌رسد مواجهه با HPV اصولاً از طریق تماس نزدیک جنسی و نه لزوماً مقاربت رخ دهد.

پاسخ ایمنی مسؤول پسرفت عفونت HPV شناخته شده است. بیماران دچار نقض ایمنی علیرغم درمان مکرر قادر به پاکسازی عفونت HPV خود نیستند. در زنان جوانی که اولین بار با HPV مواجه شده‌اند، عفونت بیشتر به شکل CIN1 تظاهر خواهد کرد.  ضایعات CIN2 یا ‍CIN3 بیشتر تمایل دارند در اواسط یا اواخر دهة چهارم عمر تظاهر کنند. تمامی ضایعات فوق غالباً توسط ویروس‌های پرخطر پدید می‌آیند.

-1 نحوه برخورد باپاپ اسمیر غیر طبیعی

از زمان ابداع تست غربالگری پاپ اسمیر در دهة 1950، میزان بروز کانسر مهاجم سرویکس و مرگ و میر ناشی از آن تقریباً 70% کاهش یافته است. در پاپ اسمیر، سلول‌های ریزش یافته از سطح اپی تلیوم سالم، پیش سرطانی یا سرطانی جمع‌آوری می‌شود. طبقه بندی تست پاپ در سال 2001 تغییرات متعددی پیدا کرده و در قالب سیستم Bethesda معرفی گردید :

http: Bethesda 2001. cancer. Gov

بیش از 5% کل پاپ اسمیر در ایالات متحده ASCUS گزارش می‌شوند، لذا بسیاری از پزشکان ترجیح می‌دهند برای اولین پاپ اسمیر با گزارش ASCUS اقدام به کولپوسکوپی نکنند  در این قسمت راهکارهای «انجمن کولپوسکوپی و پاتولوژی سرویکس آمریکا» (ASCCP) ارائه خواهد شد (www. ASCCP.org):

الف) در مورد پاپ اسمیر‌های طبیعی ادا مة غربالگری روتین برمبنای تصمیم پزشک و بیمار انجام می‌گیرد.

ب) اصولاً پاپ اسمیر با گزارش ASCUS  را می‌توان به دو طریق بررسی نمود: 1) بدون انجام تست HC II برای یافتن DNA HPV HR (ویروس‌های پرخطر) که در این صورت پاپ اسمیر در فواصل 6  ماهه تکرار خواهد شد و چنانچه گزارش ASCUS یا درجات بالاتر تکرار شود، کولپوسکوپی اندیکاسیون می‌یابد و 2) در صورت انجام تست HC II چنانچه HPV HR مثبت باشد، فوراً اقدام به کولپوسکوپی می‌گردد، اما آنهایی که HPV HR منفی دارند به برنامة غربالگری سالیانه بازگردانده می‌شوند.

برای بیماران دارای ASCUS  با HPV HR مثبت که در کولپوسکوپی فاقد CIN بوده‌اند، تکرار آزمایش سیتولوژی با فواصل 6  ماهه توصیه می‌گردد. در صورت تکرار نتایج، کولپوسکوپی مجدد اندیکاسیون خواهد داشت. به عنوان راهکار جایگزین می‌توان تست DNA HPV را پس از 12 ماه تکرار نمود که اگر HPV HR مثبت باشد، کولپوسکوپی مجدد اندیکاسیون می‌یابد.

پ) بیماران دارای پاپ اسمیر ASC-H فوراً باید کولپوسکوپی شوند. تست DNA HPV برای گروه‌بندی این بیماران سودمند نیست. چنانچه کولپوسکوپی منفی باشد، بررسی مجدد سیتولوژی و هیستتولوژی برای تأیید پیشنهاد می‌شود. در صورت تأیید نتایج، تکرار سیتولوژی در فواصل 6 ماهه یا تست DNA HPV پس از گذشت 12 ماه قبول خواهد بود (تکرار کولپوسکوپی در صورت مشاهدة نتایج مثبت).

ت) در مورد نتایج LAIL هم گروه‌بندی برمبنای تست DNA HPV ارزشی ندارد،‌زیرا 83% بیماران HPV HR مثبت هستند. کولپوسکوپی برای این بیماران روش ارجح است (حتی اگر HC II منفی باشد) و چنانچه نتایج بیوپسی‌ها با CIN1 یا کمتر همخوان باشد، ادامة غربالگری سیتولوژی در فواصل 6 ماهه قابل قبول است (تا پسرفت خودبخودی CIN1). شیوة دیگر برای پیگیری این است که تست HC II پس از یک سال انجام شود و در صورت مثبت بودن، درمان مقتضی به عمل آید. در بیماران با سیتولوژی LSIL چنانچه نتیجة بیوپسی CIN2 یا CIN3 باشد، درمان مناسب ضرورت خواهد داشت.

نکته : در مورد LSIL  رؤیت کامل ناحیة انتقالی (tz) توصیه می‌گردد. چنانچه کولپوسکوپی رضایت بخش نباشد، کورتاژ اندوسرویکال ترجیح داده می‌شود.

در زنان یائسه دارای LSIL بایستی تست پاپ از لحاظ شواهد آتروفی بررسی گردد. در صورت وجود آتروفی، بیمار با استروژن موضعی درمان شده و تست پاپ پس از چند هفته تکرار می‌شود. اگر نتیجة تست طبیعی بود، غربالگری روتین و چنانچه غیرطبیعی بود، کولپوسکوپی انجام می‌گیرد.

فهرست مطالب

1- فصل اول: مقدمه وبیان مسئله

    1-1      مقدمه....................................................................................................................

2-1     سرطان سرویکس.......................................................................................................

3-1     عوامل خطر.................................................................................................................

4-1       نقش ویروس پاپیلومای انسانی (HPV) .................................................................

5-1       تظاهرات بالینی..........................................................................................................

6-1       گسترش بیماری........................................................................................................

7-1      تشخیص و مرحله‌بندی..............................................................................................

8-1     متغیرهای مؤثر در پیش آگهی....................................................................................

9-1      شیوه‌های درمان........................................................................................................

10-1      پرتو درمانی اولیه....................................................................................................

11-1     عوارض پرتو درمانی...............................................................................................

12-1      شیمی درمانی..........................................................................................................

13-1      درمان کانسر راجعة سرویکس...............................................................................

14-1      ضایعات غده‌ای سرویکس.......................................................................................

15-1     غربالگری .................................................................................................................

16-1       نحوة برخورد با پاپ اسمیر غیر طبیعی.................................................................

17-1    سیستم Bethesda....................................................................................................

18-1     بیان مسئله................................................................................................................

  19-1     بررسی متون..........................................................................................................

20-1      اهداف مطالعه..........................................................................................................

 2- فصل دوم : مواد ابزار وروش کار

  1-2    نوع مطالعه.................................................................................................................

 2-2    جمعیت مورد مطالعه و روش نمونه‌برداری...............................................................

3-2      روش جمع آوری داده ها .........................................................................................

4-2     حذف موارد تحت مطالعه ...........................................................................................

 5-2    روش اجرای پژوهش..................................................................................................

 6-2     نحوه‌ی تجزیه و تحلیل داده‌ها و روش آماری..........................................................

  7-2     ملاحظات اخلاقی ......................................................................................................

8-2    جدول متغیرها..............................................................................................................

3- فصل سوم :نتایج

 1-3     نتایج...........................................................................................................................

4-فصل چهارم :بحث و پیشنهادات

1-4      بحث...........................................................................................................................

2-4     پیشنهادات...................................................................................................................

5-فصل پنجم:ضمایم

1-5  نمودارها.........................................................................................................................

2-5  منابع ومآخذ....................................................................................................................